Menu
Cart

A COVID-19 hatása a mozgásszervekre + néhány szó a hatékony rehabilitációról

A közeljövőben a mozgásszervi problémákkal foglalkozó szakemberek – orvosok, gyógytornászok, masszőrök, sportrehabilitációs trénerek stb. – várhatóan egyre több olyan pácienssel találkoznak majd, aki átesett a COVID-19 fertőzésen, és a vírusfertőzés szövődményeként alakult ki az adott mozgásszervi panasz/probléma. A SARS-CoV-2, azaz közismertebb nevén a COVID-19 fertőzés ugyan elsősorban a légzés szervrendszerét támadja meg, az eddigi tapasztalatok alapján azonban számos közvetlen és közvetett hatást gyakorol más szervek és szervrendszerek, köztük a csont és izomrendszer működésére is.  Nézzünk, mit mutatnak a kutatások, hogyan hat a COVID-19 a mozgás szervrendszerére, szabad-e aktívan (testmozgással/mozgásterápiával) harcolni a vírus által mozgásszervi problémák ellen, és ha igen, hogyan!

Egy áttekintő közleményben (1) szakemberek összefoglalták a COVID-19 fertőzés eddig megismert, a csont-és izomrendszerre gyakorolt, rövidebb távon jelentkező hatásait, ugyanakkor igyekeztek a hosszabb távon potenciálisan megjelenő szövődményekkel kapcsolatos előrejelzésekkel is segíteni a munkánkat. Ehhez a SARS-CoV-1 (ismertebb nevén SARS vírus) már ismert következményeit elemezték, a különféle tanulmányok ugyanis számos hasonlóságot mutatnak a SARS-CoV-1 és a SARS-CoV-2 fertőzésre adott patológiás válaszok közt.

Vázizmok

Az eddigi tapasztalatok alapján a tüneteket adó Covid-19 fertőzöttek 25-35 százalékánál jelentkezik myalgia (tisztázatlan eredetű kötőszöveti és izomfájdalom) és általános gyengeség (2-4). Érdekes módon a kutatások azt mutatják, hogy a krónikus izomfájdalom kialakulásának esélye nem függ a súlyosság mértékétől (5).

A SARS vírussal kapcsolatos tanulmányok értelemszerűen jóval bőségesebb információval szolgálnak számunkra az izomrendszerrel kapcsolatban, és előre jósolják a COVID-19 várható hosszabb távú hatásait is. 2-3 hónappal a kórházból való távozást követően a közepes és súlyos SARS betegek szorítóereje az azonos korú, egészséges populációhoz viszonyítva 32%-os csökkenést mutatott, és 13%-kal csökkent az a táv, amit 6 perc alatt sétálva meg tudtak tenni (6). E két adat arra utal, hogy a SARS negatívan befolyásolja mind az izomerőt, mind az állóképességet, vélhetően a vírusfertőzés gyulladáskeltő (proinflammatorikus) hatásának, illetve a relatíve hosszasabb immobilitásnak, azaz a pihenésnek és a testmozgás hiányának köszönhetően. A funkcionális kapacitás csökkenése együtt járt az életminőség romlásával is. A fertőzés lezajlása után 2-3 hónappal a fertőzésen átesettek és kórházban kezeltek csupán 40% tudott visszatérni a munkába (6,7)

SARS-ban elhunyt páciensek izomszövetét elemezve a vázizmok gyengüléséhez és sérüléséhez elsősorban az izomrostok atrófiája (sorvadása), nekrózisa (elhalása) és az idegsejtek demyelinizációja, azaz az idegsejt nyúlványok védőburkának sérülése vezet (8,9). A védőburok sérülése lassítja vagy teljes mértékben gátolja az ingerület-átvitelt, azaz izomgyengeséghez, megnövekedett izomtónushoz (spaszticitás, merevség) és ataxiához, azaz a motoros koordináció hiányához vezethet.

Azoknak, akiket mélyebben is érdekel a folyamat: a vírusfertőzés hatására az immunsejtekben proinflammatorikus jelzőmolekulák termelődnek, amelyek elsődleges szerepe, hogy informálják az agyat a fertőzésről, és arra sarkallják, hogy elindítsa az immunválaszt. Ezek a jelzőmolekulák azonban patológiás változásokat is okozhatnak a szervezetben. A COVID-19-es betegeknél számos olyan proinflammatorikus jelzőmolekula mennyisége emelkedik meg szignifikánsan, amely hatással lehet a csontvázizmokra. Ilyen például az IFN-γ, az IL-1β, az IL-6, az IL-17, és a TNF-α, ezek közvetlenül előidézhetnek izomrost lebontást (proteolízist), illetve csökkenthetik a fehérjeszintézist (10-14). Az IL-1β and TNF-α ezen felül blokkolhatja az ún. szatellit sejtek (olyan sejtek, amelyek fontos szerepet töltenek be az izomsérülés utáni regenerációban, ugyanis beépülnek a „meghibásodott” izomrostokba és normál izomrostokká alakulnak át) proliferációját (gyarapodását) és differenciálódását (11,14,15). Végül az IL-1β és az IL-6 növeli a fibroblaszt (kötőszövet rostépítő sejtje) tevékenységet, ezáltal fibrózishoz, azaz rostos elfajuláshoz (letapadásokhoz) vezethet, ami hátrányosan érintheti az izomerőt és az izom sérülésekkel szembeni ellenállóképességét (16,17).

A COVID-19 csontokra és ízületekre gyakorolt potenciális hatásairól valamivel kevesebbet tudunk. Amint a SARS-os betegeknél, úgy a COVID-19 fertőzésen átesetteknél is gyakori panasz az ízületi fájdalom (arthralgia), amely számos esetben myalgiával, tehát a fentebb már említett izomfájdalommal karöltve jelentkezik (18-20). SARS betegek – különösen a kortikoszteroidos kezelésben részesültek – körében hasonlóképp relatíve gyakori a csontszövet pusztulása (osteonecrosis) (21-24). A csontszövetelhalás az esetek túlnyomó részében a combcsont fejét érinti, de a térdízületben, a felkarcsont fejénél, a sarokcsontnál és az ugrócsontnál is előfordultak hasonló esetek (21). Az osteonecrosishoz három szintén gyakori szövődmény, a vér alkotóelemei arányának megváltozása (hiperkoagulabilitás) (25-26), a fehérvérsejtek összetapadása (aggregáció) és a vérerek gyulladása (27) is feltehetően hozzájárult, ezek együttesen ugyanis hátrányosan érintik a csontok vérellátását. SARS-os betegeknél számos esetben megfigyelték a csontok ásványianyag tartalmának csökkenését (osteoporosis) is (28,29), ami vélhetően szintén leginkább a kezelések során kapott kortikoszteroidok hatásának tudható be.

Ismét vájtfülűeknek szóló rész: A szisztémás, tehát rendszerszintű gyulladás szintén szerepet játszhat a csontok és ízületek károsodásában a COVID-19-es betegeknél. Néhány proinflammatorikus jelzőmolekula (CXCL10, IL-17, és TNF-α) serkenti a csontlebontó sejtek genezisét és csökkenti a csontépítő sejtek szaporodását (proliferáció), mindez együttesen a csontok ásványianyag tartalmának csökkenéséhez vezet (30-32). Az IL-1β, az IL-6, és a TNF-α ugyanakkor hozzájárulhat a porclágyuláshoz, így ízületi fájdalmak és ízületi gyulladás kialakulásához, illetve a meglévő gyulladás progressziójához vezethet (33-35). Az IL-1β, az IL-17 és a TNF-α pedig vélhetően károsítja a tenocyták (ínsejtek) normál biológiai aktivitását (36-38), így az ínakat érintő degeneratív rendellenességekhez vezethet.

Mindezeken felül a tartós lélegeztetés szintén általános gyulladáskeltő hatású, ezáltal izom és csont problémákat okozhat és jelentősen csökkentheti az életminőséget (39,40).

Összefoglalva tehát: a COVID-19 mind az izom-, mind a csont- és ízületi rendszert súlyosan érintheti, és rendkívül változatos panaszokat – izom- és ízületi fájdalmakat, izomsorvadást, csontelhalást, csontritkulást, spaszticitást és a motoros kontroll csökkenését – okozhat a mozgás szervrendszerében. Vajon mi a teendő, ha olyan páciens jelentkezik, akinél a vírus szövődményeként alakult ki valamilyen mozgásszervi probléma?

A jó hír az, hogy a SARS esetében a konzervatív, testmozgáson alapuló rehabilitációs programok már néhány hét alatt szignifikáns funkció javulást eredményeztek (7,41), tehát várhatóan a COVID-19 esetében is hasonlóan pozitív eredményeket láthatunk majd a kontrollált testmozgás/mozgásterápia hatására.

Az egyik fentebb említett kutatás (7) egy 6 hetes, alkalmanként 60-90 perces, heti 4-5 alkalommal végzett progresszív aerobic és erősítő program hatását vizsgálta az izomerő és a funkció szempontjából. A hathetes program végére a résztvevők VO2max értéke (a test által maximálisan felvehető és szállítható oxigén mennyisége) 10 százalékkal, szorítóereje 17 százalékkal, a váll flexiós ereje 38 százalékkal, a csípő extenziós ereje 250 százalékkal, az egy perc alatt végrehajtott fekvőtámaszok száma pedig 91 százalékkal nőtt. A szerzők szerint egy hasonló, aerob és erősítő elemeket kombináló, szakember által összeállított és levezetett program nagy valószínűséggel a COVID-19-ből felépült betegek számára is hasznos lehet.

Elengedhetetlen azonban, hogy a rehabilitációs programot a kellő elővigyázatossággal kezdjük meg és folytassuk le. Ebben segítségünkre lehet az ún.  „Stanford Hall konszenzus” (42), azaz egy olyan irányelv-gyűjtemény, amely a COVID-19 betegek rehabilitációjával kapcsolatos multidiszciplináris alapelveket foglalja össze. A konszenzusban a szakemberek az alábbi ajánlásokat teszik a testmozgással kapcsolatban (dőlt betűkkel a saját megjegyzéseim):

  • Azon betegek esetében, akiknél a betegség súlyosabb formában manifesztálódott, kizárólag a teljeskörű pulmonológiai (és kardiovaszkuláris) rehabilitációt követően kezdhető meg a testmozgás (értelemszerűen folyamatos orvosi felügyelet mellett)
  • Azon páciensek esetében, akik a betegség során súlyos torokfájdalmat, légzési nehézségeket, általános kimerültséget, mellkasi fájdalmat, köhögést vagy lázat tapasztaltak, a tünetek elmúlásától számított 2-3 héten keresztül mindenfajta testedzés (beleértve a mozgásterápiát is) kerülendő
  • A kifejezetten enyhe tünetekkel rendelkező páciensek esetében csakis nagyon alacsony intenzitású aktivitás (pl. könnyedebb háztartási munka) ajánlott, a hosszas és/vagy megterhelő magas intenzitású tréning (beleértve a sportolást és a mozgásterápiát is) kerülendő
  • A betegség lezajlását (és a javasolt "várakozási idő" lejártát) követően a sportolást/mozgásterápiát egy minimum 1 hetes alacsony intenzitású, nyújtó és könnyed izomerősítést kombináló programmal célszerű megkezdeni, az edzés/mozgásterápia intenzitását ezután is csak lassan és fokozatosan növelhetjük

Ebben a korai szakaszban természetesen ezernyi olyan kérdés van, amelyre nincs még válaszunk, tehát számos további kutatásra van szükség ahhoz, hogy pontosabban megismerjük a COVID-19 hosszú távú következményeit, illetve a hatékony terápiás módszereket. Ugyanakkor a páciens most kér és vár segítséget illetve megoldást a problémákra, tehát kénytelenek vagyunk a lehető legjobb tudásunk szerint cselekedni, még akkor is, ha kissé bizonytalanok vagyunk saját magunkban és a jelenlegi tudásunkban, ismereteinkben. A múltbéli tapasztalatok (SARS) alapján a mozgásterápia komoly segítséget nyújt a páciensek funkcióképességének és életminőségének javításában, tehát ne féljünk belevágni, természetesen csakis a megfelelő óvintézkedések betartásával, okosan és elővigyázatosan:)

Feövenyessy Krisztina
a Feövenyessy Medical Fitness Akadémia vezetője

 

  1. Disser NP et al. Musculoskeletal Consequences of COVID-19. J Bone Joint Surg Am. 2020 Jul 5;102(14):1197-1204.
  2. Nasiri MJ et al. COVID-19 clinical characteristics, and sex-specific risk of mortality: systematic review and meta-analysis. Front Med (Lausanne). 2020; 7: 459.
  3. Xu P, Sun G-D, Li Z-Z. Clinical characteristics of two human to human transmitted coronaviruses: corona virus disease 2019 versus Middle East respiratory syndrome coronavirus. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2020 May;24(10):5797-5809.
  4. Heydari K et al. Clinical and paraclinical characteristics of COVID-19 patients: a systematic review and meta-analysis. 2020 Mar 30. Accessed 2020 Apr 27. https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.03.26.20044057v1
  5. Chen X.et al. Epidemiological and clinical features of 291 cases with coronavirus disease 2019 in areas adjacent to Hubei, China: a double-center observational study. 2020 Mar 6. Accessed 2020 Apr 27. https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.03.03.20030353v1
  6. Lau HMC et al. The impact of severe acute respiratory syndrome on the physical profile and quality of life. Arch Phys Med Rehabil. 2005 Jun;86(6):1134-40.
  7. Lau HMC et al. A randomised controlled trial of the effectiveness of an exercise training program in patients recovering from severe acute respiratory syndrome. Aust J Physiother. 2005;51(4):213-9.
  8. Leung TW et al. Myopathic changes associated with severe acute respiratory syndrome: a postmortem case series. Arch Neurol. 2005 Jul;62(7):1113-7.
  9. . Ding Y. et al. The clinical pathology of severe acute respiratory syndrome (SARS): a report from China. J Pathol. 2003 Jul;200(3):282-9.
  10. Gallardo E, de Andrés I, Illa I. Cathepsins are upregulated by IFN-gamma/STAT1 in human muscle culture: a possible active factor in dermatomyositis. J Neuropathol Exp Neurol. 2001 Sep;60(9):847-55.
  11. Authier FJ et al. Differential expression of the IL-1 system components during in vitro myogenesis: implication of IL-1beta in induction of myogenic cell apoptosis. Cell Death Differ. 1999 Oct;6(10):1012-21.
  12. Forcina L et al. Increased circulating levels of interleukin-6 affect the redox balance in skeletal muscle. Oxid Med Cell Longev. 2019 Nov 16;2019:3018584.
  13. Tang H et al. TLR4 activation is required for IL-17-induced multiple tissue inflammation and wasting in mice. J Immunol. 2010 Aug 15;185(4):2563-9. Epub 2010 Jul 14.
  14. Reid MB, Li YP. Tumor necrosis factor-alpha and muscle wasting: a cellular perspective. Respir Res. 2001;2(5):269-72. Epub 2001 Jul 12.
  15. Broussard SR et al. IL-1beta impairs insulin-like growth factor I-induced differentiation and downstream activation signals of the insulin-like growth factor I receptor in myoblasts. J Immunol. 2004 Jun 15;172(12):7713-20.
  16. Otis JS, Niccoli S, Hawdon N, Sarvas JL, Frye MA, Chicco AJ, Lees SJ. Pro-inflammatory mediation of myoblast proliferation. PLoS One. 2014 Mar 19;9(3):e92363.
  17. Madaro L. et al. Denervation-activated STAT3-IL-6 signalling in fibro-adipogenic progenitors promotes myofibres atrophy and fibrosis. Nat Cell Biol. 2018 Aug;20(8):917-27. Epub 2018 Jul 26.
  18. Qi D et al. Epidemiological and clinical features of 2019-nCoV acute respiratory disease cases in Chongqing municipality, China: a retrospective, descriptive, multiple-center study. 2020 Mar 3. Accessed 2020 Apr 27.
  19. Easom N et al. Sixty-eight consecutive patients assessed for COVID-19 infection: experience from a UK regional infectious disease unit. Influenza Other Respir Viruses. 2020 Mar 29.
  20. Liang Y et al. Prevalence and clinical features of 2019 novel coronavirus disease (COVID-19) in the fever clinic of a teaching hospital in Beijing: a single-center, retrospective study. 2020 Feb 28.
  21. Griffith JF. Musculoskeletal complications of severe acute respiratory syndrome. Semin Musculoskelet Radiol. 2011 Nov;15(5):554-60.
  22. Hong N, Du XK. Avascular necrosis of bone in severe acute respiratory syndrome. Clin Radiol. 2004 Jul;59(7):602-8.
  23. Guo KJ et al. The influence of age, gender and treatment with steroids on the incidence of osteonecrosis of the femoral head during the management of severe acute respiratory syndrome: a retrospective study. Bone Joint J. 2014 Feb;96-B(2):259-62.
  24. Lv H et al. Avascular osteonecrosis after treatment of SARS: a 3-year longitudinal study. Trop Med Int Health. 2009 Nov;14(Suppl 1):79-84.
  25. Panigada M. et al. Hypercoagulability of COVID-19 patients in intensive care unit. A report of thromboelastography findings and other parameters of hemostasis. J Thromb Haemost. 2020 Apr 17.
  26. Connors JM, Levy JH. Thromboinflammation and the hypercoagulability of COVID-19. J Thromb Haemost. 2020 Apr 17.
  27. Gralinski LE et al. Genome wide identification of SARS-CoV susceptibility loci using the collaborative cross. PLoS Genet. 2015 Oct 9;11(10)
  28. Orford NR, Pasco JA, Kotowicz MA. Osteoporosis and the critically ill patient. Crit Care Clin. 2019 Apr;35(2):301-13.
  29. an Niekerk G, Engelbrecht AM. Inflammation-induced metabolic derangements or adaptation: an immunometabolic perspective. Cytokine Growth Factor Rev. 2018 Oct;43:47-53.
  30. Liu P et al. Loss of menin in osteoblast lineage affects osteocyte-osteoclast crosstalk causing osteoporosis. Cell Death Differ. 2017 Apr;24(4):672-82.
  31. Kotake S et al. IL-17 in synovial fluids from patients with rheumatoid arthritis is a potent stimulator of osteoclastogenesis. J Clin Invest. 1999 May;103(9):1345-52.
  32. Gilbert L, He X, Farmer P, Boden S, Kozlowski M, Rubin J, Nanes MS. Inhibition of osteoblast differentiation by tumor necrosis factor-alpha. Endocrinology. 2000 Nov;141(11):3956-64.
  33. Grange L et al. NAD(P)H oxidase activity of Nox4 in chondrocytes is both inducible and involved in collagenase expression. Antioxid Redox Signal. 2006 Sep-Oct;8(9-10):1485-96.
  34. Latourte A et al. Systemic inhibition of IL-6/Stat3 signalling protects against experimental osteoarthritis. Ann Rheum Dis. 2017 Apr;76(4):748-55.
  35. Aizawa T, Kon T, Einhorn TA, Gerstenfeld LC. Induction of apoptosis in chondrocytes by tumor necrosis factor-alpha. J Orthop Res. 2001 Sep;19(5):785-96.
  36. Zhang K, Asai S, Yu B, Enomoto-Iwamoto M. IL-1β irreversibly inhibits tenogenic differentiation and alters metabolism in injured tendon-derived progenitor cells in vitro. Biochem Biophys Res Commun. 2015 Aug 7;463(4):667-72.
  37. Millar NL et al. IL-17A mediates inflammatory and tissue remodelling events in early human tendinopathy. Sci Rep. 2016 Jun 6;6:27149.
  38. Backman LJ, Eriksson DE, Danielson P. Substance P reduces TNF-α-induced apoptosis in human tenocytes through NK-1 receptor stimulation. Br J Sports Med. 2014 Oct;48(19):1414-20.
  39. Orford NR, Pasco JA, Kotowicz MA. Osteoporosis and the critically ill patient. Crit Care Clin. 2019 Apr;35(2):301-13.
  40. Kizilarslanoglu MC, Kuyumcu ME, Yesil Y, Halil M. Sarcopenia in critically ill patients. J Anesth. 2016 Oct;30(5):884-90.
  41. Kou K, Momosaki R, Miyazaki S, Wakabayashi H, Shamoto H. Impact of nutrition therapy and rehabilitation on acute and critical illness: a systematic review. J UOEH. 2019;41(3):303-15.
  42. Barker Davies RM et al. The Stanford Hall consensus statement for post-COVID-19 rehabilitation. Br J Sports Med. 2020 Aug;54(16):949-959.

Bejelentkezés vagy Regisztráció